Hormônio antidiurético no sangue

O hormônio antidiurético é um péptido que consiste em 9 resíduos de aminoácidos. É sintetizado como uma prohormona em neurônios hipotalâmicos, cujos corpos estão localizados em núcleos supraópticos e paraventriculares. O gene para o hormônio antidiurético também codifica a neurofizina II, uma proteína transportadora que transporta um hormônio antidiurético ao longo dos axônios dos neurônios que terminam no lóbulo posterior da glândula pituitária, onde ocorre uma acumulação de hormônio antidiurético. O hormônio antidiurético tem um ritmo diário de secreção (seu aumento é observado à noite). A secreção do hormônio diminui na posição deitada, quando se move para uma posição vertical, sua concentração aumenta. Todos esses fatores devem ser levados em consideração ao avaliar os resultados da pesquisa.

Valores de referência da concentração de hormônio antidiurético no plasma sanguíneo

Osmolaridade do plasma, mosm / l	ADG, pg / ml
270-280	<1,5
280-285	<2.5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

O rendimento do hormônio antidiurético das vesículas de armazenamento é regulado principalmente pela osmolalidade plasmática. O nível médio de osmolalidade plasmática é normal em 282 mosm / L com desvios em uma direção ou outra até 1,8%. Se a osmolalidade do plasma sobe acima do nível crítico (limiar) 287 mOsm / L, o rendimento acelerou dramaticamente hormona antidiurética, está associada com a activação de osmorreceptores localizados no supraoptic membrana celular e neurónios paraventricular do hipotálamo e células das artérias carótidas carótida sinus. Estes receptores são capazes de detectar alterações na osmolalidade no plasma sanguíneo de 3-5% acima da média, especialmente com mudanças abruptas (mais de 2% por hora). O rápido aumento da osmolaridade do plasma por apenas 2% conduz a um aumento da secreção de hormona antidiurética em 4 vezes, ao diminuir a osmolaridade por 2% seguido por cessação completa da secreção da hormona antidiurética.

Os fatores hemodinâmicos também têm um efeito regulatório pronunciado sobre a secreção de hormônio antidiurético. A redução da pressão arterial média e / ou do volume plasmático "efetivo" em menos de 10% pode ser detectada por barorreceptores localizados nas células do átrio esquerdo e, em menor grau, no seio carotídeo. No caminho aferente multisináptico, os pulsos dos barorreceptores "esticados" transmitem informações aos neurônios dos núcleos supraópticos e paraventriculares do hipotálamo, que estimulam a liberação do hormônio antidiurético.

O principal efeito biológico do hormônio antidiurético é aumentar a reabsorção de água livre da urina, localizado no lúmen da parte distal dos túbulos renais, nas células dos túbulos. Hormona antidiurética se liga a V específica ₂ receptores na membrana externa destas células, a indução da activação da adenilato-ciclase, a qual forma de cAMP. O cAMP activa a proteína quinase A. A proteína quinase A fosforila proteínas que estimulam a expressão do gene aquaporina-2, uma das proteínas que criam canais para a água. Aquaporin-2 migra para a superfície interna da membrana das células tubulares, onde está embutido na membrana, formando poros ou canais através dos quais a água do lúmen dos túbulos distal se difunde livremente dentro da célula tubular. Então, a água passa da célula através dos canais da membrana plasmática para o espaço intersticial, onde entra no leito vascular.

Não diabetes mellitus (insuficiência de hormônio antidiurético). True diabetes insipidus é caracterizada por poliúria e polidipsia como resultado da insuficiência do hormônio antidiurético. Para diabetes insípida persistente, destruição por cabeça da vigilância e núcleos periféricos ou corte do percurso de vigilância acima da elevação mediana.

A causa da doença pode servir como uma derrota da neurohipófise de qualquer gênese. Na maioria das vezes, estes são tumores - craniopharyngomas e gliomas do nervo óptico. Em pacientes com histiocitose, o diabetes insípido se desenvolve em 25-50% dos casos. Ocasionalmente a causa de diabetes insípido são encefalite, sarcoidose, tuberculose, actinomicose, brucelose, malária, sífilis, gripe, dor de garganta, todos os tipos de tifo, as condições sépticas, reumatismo, leucemia. A não-diabetes mellitus pode desenvolver-se após uma lesão cerebral traumática, especialmente se for acompanhada por uma fratura da base do crânio.

A não-diabetes, que se desenvolve após a cirurgia na hipófise ou hipotálamo, pode ser transitória ou permanente. O curso da doença que ocorre após o trauma acidental é imprevisível; A recuperação espontânea pode ocorrer vários anos após a lesão.

Nos últimos anos, demonstrou-se que diabetes insipidus pode ter uma origem auto-imune (a presença de anticorpos para células secretoras de ADH). Em casos raros, pode ser hereditária. A não-diabetes mellitus pode ser um componente de uma ocorrência rara de síndrome de Tungsten, em que se combina com diabetes, atrofia dos nervos ópticos e perda auditiva neurossensorial.

Os sinais clínicos de poliúria aparecem quando a capacidade secretor dos neurônios hipotalâmicos é reduzida em 85%. O hormônio antidiurético insuficiente é completo ou parcial, o que determina o grau de polidipsia e poliúria.

O estudo da concentração de hormônio antidiurético no plasma sanguíneo nem sempre é necessário para o diagnóstico de diabetes insípido. Uma série de indicadores de laboratório indicam com bastante precisão a falta de secreção do hormônio antidiurético do paciente. O volume diário de urina atinge 4-10 litros e mais, sua densidade varia dentro da faixa de 1.001-1.005, osmolaridade - dentro de 50-200 mosm / l. Durante períodos de desidratação severa, a densidade de urina aumenta para 1.010 e osmolalidade para 300 mOsm / l. Em crianças, o sinal inicial da doença pode ser a nocturia. Em outros aspectos, a função renal não é prejudicada. Muitas vezes, a hiperosmolaridade do plasma (acima de 300 mosm / L), hipernatremia (mais de 155 mmol / l) e hipocalemia são reveladas. Quando o teste de água limitada é realizado em pacientes com deficiência severa de hormônio antidiurético, a osmolalidade do plasma sanguíneo é aumentada, mas a osmolaridade da urina geralmente permanece abaixo da osmolalidade do plasma sanguíneo.

Com a introdução da vasopressina, a osmolaridade da urina aumenta rapidamente. Com deficiência de ADH e poliúria moderadamente grave, a osmolaridade da urina durante o teste pode ser ligeiramente superior à osmolaridade do plasma e a resposta à vasopressina está enfraquecida.

Continuando baixa concentração da hormona anti-diurética no plasma (menos de 0,5 pg / L) mostram pronunciada diabetes insipidus neurogénica, níveis subnormais (0,5-1 pg / l), em combinação com hiperosmótico plasma - diabetes insipidus neurogénica parcial. A determinação da concentração de hormônio antidiurético no plasma sanguíneo é o principal critério que permite diferenciar o diabetes insípido parcial da polidipsia primária.

Enurese noturna primária (insuficiência do hormônio antidiurético). A enurese noturna é encontrada em cada décimo filho com idade entre 5-7 anos, e com a idade de 10 anos - cada vigésimo. A causa da enuresis pode ser muitos fatores: estresse, infecções urogenitárias, distúrbios nefrológicos, etc. Muitas vezes, o enxágue é apenas uma conseqüência de outra doença, mas em alguns casos é causada por uma enurese noturna primária. Este diagnóstico é dado em crianças com mais de 5 anos que, na ausência de distúrbios orgânicos e micção normal durante o dia, urinam na cama à noite com mais freqüência 3 vezes por semana. A característica fisiológica do organismo desses pacientes é uma baixa concentração de hormônio antidiurético no sangue. Existe uma predisposição hereditária ao desenvolvimento da enurese noturna primária. As garotas ficam doentes com menos frequência do que os meninos.

Em pacientes com enurese noturna primária à noite, é formada 2-3 vezes mais urina do que em crianças saudáveis. O papel mais importante neste processo é desempenhado pelo hormônio antidiurético. Seu nível no corpo flutua constantemente. Em uma criança saudável durante a noite, a concentração de hormônio antidiurético no sangue é maior do que no dia, e com uma enurese noturna primária, esse nível já é bastante baixo, à noite diminui ainda mais, resultando em uma grande quantidade de urina não consolidada. Normalmente, às quatro horas da manhã, muito mais cedo do que em crianças saudáveis, a bexiga em pacientes está cheia até o limite. Dormir neste momento é muito profundo, então as crianças urinam na cama.

Para os pacientes com enurese noturna primária, a noctúria é característica e uma baixa gravidade específica da urina nas porções noturnas ao realizar a amostra de Zimnitsky. A osmolaridade da urina em porções noturnas é menor do que durante o dia. A concentração de hormônio antidiurético no plasma sangüíneo, quando testada durante as horas diurnas, geralmente está dentro dos limites normais, e se sua diminuição é detectada, é insignificante. A concentração reduzida de hormônio antidiurético no plasma sanguíneo é mais frequentemente detectada nas horas da noite e da noite. A consulta de pacientes com enureses noturnas primárias de análogos sintéticos de hormônio antidiurético leva a uma cura em 70-80% dos pacientes.

Nephrogenic diabetes insipidus (diabetes insípida, não sensível ao hormônio antidiurético). No coração da doença está a falta de sensibilidade do epitélio dos túbulos renais ao hormônio antidiurético. Quando o hormônio antidiurético interage com os receptores tubulares renais, o cAMP não é formado, de modo que a proteína quinase A não é ativada e o efeito intracelular do hormônio antidiurético não é realizado. Principalmente os machos estão doentes. A doença é hereditária como uma característica ligada ao cromossomo X. Mudanças nos indicadores laboratoriais e nos testes funcionais são semelhantes aos detectados no diabetes insípido. Para diabetes nefrogênica, insipidus é uma concentração normal ou elevada de hormônio antidiurético no plasma sanguíneo. Ao realizar o teste com vasopressina, não há aumento no nível de cAMP na urina após a sua introdução.

Com diabetes insípida nefrogênica, o uso de hormônio antidiurético é ineficaz. Os diuréticos tiazídicos combinados com a restrição prolongada de sal de mesa em uma dieta podem dar um bom resultado clínico. É necessário corrigir hipocalemia e hipercalcemia sob o controle da concentração de potássio e cálcio no soro sanguíneo.

A síndrome de secreção inadequada de vasopressina (síndrome de Parkhon) é a variante mais freqüente da ruptura da secreção de hormônio antidiurético. Caracterizado pela oligúria, (constante ou periódica), falta de sede, presença de edema comum, aumento do peso corporal e alta concentração de hormônio antidiurético no plasma sanguíneo, inadequado ao nível de osmolaridade.

Esta síndrome pode se desenvolver na patologia do CNS, particularmente em meningite, encefalite, tumores e abcessos, cerebral, hemorragia subaracnóide, lesão cerebral traumática, e também pode ser devido a pneumonia, tuberculose, insuficiência renal aguda, psicose, algumas drogas (Vincristina, carbamazepina e outro). Em alguns casos, a secreção inadequada de hormônio antidiurético é possível com hipotireoidismo. O mecanismo de ruptura da secreção do hormônio antidiurético é devido ao dano direto ao hipotálamo. Às vezes, a causa da secreção inadequada de hormônio antidiurético não pode ser estabelecida. No plasma sanguíneo, é detectada uma diminuição da concentração de sódio (menos de 120 mmol / l); se for inferior a 110 mmol / l, desenvolveram sintomas neurológicos - estupor, cólicas são possíveis. A osmolaridade do plasma é baixa (menos de 270 mosm / L), o coma hipoosmolar pode se desenvolver. No estudo de urina de 24 horas, observa-se aumento da excreção de sódio no organismo. Exibem um aumento do teor de hormona antidiurética no plasma em relação à sua osmolaridade, reduzida concentração de aldosterona, diminuição da resposta para a inibição do ensaio de secreção de hormona antidiurética por carga de água.

A secreção ectópica de hormônio antidiurético é possível com uma variedade de tumores. Na maioria das vezes, a secreção ectópica do hormônio antidiurético acompanha câncer pulmonar broncogênico, tumores malignos do pâncreas, glândula timo, duodeno. As alterações nos parâmetros laboratoriais são semelhantes às da síndrome de secreção inadequada de vasopressina.

Estado funcional do sistema renina-angiotensina-aldosterona

O sistema renina-angiotensina-aldosterona determina a constância do volume e osmolaridade do fluido extracelular. Ele desempenha o mesmo papel na determinação do diâmetro dos vasos e do nível de perfusão tecidual. Esta cascata [enzima (renina) - peptídeo hormonal (angiotensina II) - hormona esteróide (aldosterona)] cumpre a sua função importante devido à capacidade específica para detectar e voltar ao normal, mesmo o mais ligeiro aumento ou diminuição do volume de sódio e água no corpo.

O funcionamento do sistema renina-angiotensina-aldosterona pode ser brevemente descrito no exemplo de sua reação à redução do volume de sódio e água no corpo (por exemplo, em caso de sangramento, resultando em uma diminuição do volume de sangue circulante).

Como resultado do sangramento, diminui a pressão arterial nas principais arteriolas dos glomérulos glomerulares dos rins. As células yuxtaglomerulares localizadas na parede destas arteriolas captam o enfraquecimento da tensão da parede das arteríolas, pelo que a renina é liberada para o sangue capilar glomerular.

Libertado em actos de renina em angiotensinogénio sangue - proteína do plasma, pertencente ao grupo de alfa ₂ globulinas. O angiotensinogénio é sintetizado e segregado pelo fígado. A renina separa o decapéptido (angiotensina I) nos rins. Angiotensina I (AI) é um substrato para ACE, que separa 2 aminoácidos dele, formando octapéptido-angiotensina II (AII). A angiotensina II tem vários efeitos visando a correção do volume contraído do líquido extracelular. Uma dessas ações é um aumento na síntese e secreção de aldosterona nas glândulas supra-renais. Outro efeito é a vasoconstrição dos vasos sanguíneos. A angiotensina II pode ser convertida em angiotensina III - um heptapéptido que estimula a secreção de aldosterona pelas glândulas adrenais e, como a angiotensina II, inibe a secreção de renina.

A aldosterona provoca a reabsorção de sódio e água nos túbulos distal dos rins (bem como na parte distal do cólon, do suor e das glândulas salivares). Esta ação destina-se a restaurar o volume reduzido de fluido extracelular. Aldosterona realiza seus efeitos através dos receptores, que são encontrados não só nos rins, mas também no coração e vasos sanguíneos.

A angiotensina II causa um aumento direto na reabsorção tubular de sódio e água nos rins e também possui atividade vasoconstritora direta, reduzindo assim o volume do leito vascular, adaptando-o ao volume reduzido de plasma sanguíneo. Como resultado, a pressão sanguínea e a perfusão tecidual são mantidas ao nível desejado. A angiotensina II também ativa o sistema nervoso adrenérgico (simpático), que rapidamente libera norepinefrina. A norepinefrina também causa vasoconstrição e evita a hipoperfusão tecidual. Finalmente, a angiotensina II estimula a sensação de sede.

A principal função do sistema renina-angiotensina-aldosterona é manter um volume constante de sangue circulante. Ao mesmo tempo, este sistema desempenha um papel de liderança na patogênese da hipertensão arterial renal, portanto, em tais pacientes, o estudo dos índices do sistema renina-angiotensina-aldosterona é de suma importância no estabelecimento de um diagnóstico e na realização de um tratamento adequado. Renina, angiotensina e aldosterona estão funcionalmente intimamente inter-relacionadas no corpo humano, portanto, é recomendável determinar simultaneamente os três indicadores.

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